Les effets tardifs du stress: de nouvelles idées sur la façon dont le cerveau réagit à un traumatisme

Mme M ne jamais oublier ce jour-là. Elle marchait le long d`une route très fréquentée à côté du marché aux légumes lorsque deux hommes de main zippée passé sur un vélo. la main d`un homme a tiré la main et saisit la chaîne autour de son cou. L`instant d`après, elle avait trébuché à ses genoux, et a été traîné dans le sillage de la moto. Heureusement, la chaîne cassé, et elle a échappé avec un cou légèrement meurtri. Bien que hébété par l`incident, Mme M allait bien jusqu`à ce qu`une semaine après l`incident.

Puis, les cauchemars ont commencé.

Elle aurait du mal et crier et se battre dans son sommeil tous les soirs avec Snatchers chaîne fantôme. Chaque combat a quitté son chargé de colère et souvent quitté sa dépression. Les épisodes ont continué pendant plusieurs mois jusqu`à ce qu`ils ont finalement arrêté. Comment un événement stressant pourrait avoir des conséquences étendues?

Une nouvelle étude menée par des scientifiques indiens a acquis des connaissances sur la façon dont une seule instance de stress sévère peut conduire à un retard et à long terme un traumatisme psychologique. Le travail met en évidence les principaux processus moléculaires et physiologiques qui pourraient être entraîne des changements dans l`architecture du cerveau.

L`équipe, dirigée par Sumantra Chattarji du Centre national des sciences biologiques (SPNE) et l`Institut de biologie des cellules souches et la médecine régénérative (inStem), Bangalore, ont montré qu`un seul incident stressant peut entraîner une augmentation de l`activité électrique dans une région du cerveau connu sous le nom amygdale. Cette activité établit à la fin, se produisant dix jours après un seul épisode stressant, et dépend d`une molécule connue sous le nom de N-méthyl-D-aspartate (NMDA-R), une protéine de canal ionique sur les cellules nerveuses connues pour être cruciale pour les fonctions de mémoire.

L`amygdale est un petit groupe en forme d`amande de cellules nerveuses qui se trouve en profondeur dans le lobe temporal du cerveau. Cette région du cerveau est connue pour jouer un rôle clé dans les réactions émotionnelles, la mémoire et la prise de décisions. Les changements dans l`amygdale sont liés au développement du syndrome de stress post-traumatique (SSPT), une condition mentale qui se développe de façon retardée après une expérience traumatisante.

Auparavant, le groupe de Chattarji avait montré qu`une seule instance de stress aigu n`a eu aucun effet immédiat sur l`amygdale des rats. Mais dix jours plus tard, ces animaux ont commencé à montrer l`anxiété accrue, et les changements dans l`architecture retard de leur cerveau, en particulier l`amygdale. "Nous avons montré que notre système d`étude est applicable au stress post-traumatique. Cela a retardé l`effet après un seul épisode de stress me faisait penser à ce qui se passe chez les patients SSPT," dit Chattarji. "Nous savons que l`amygdale est hyperactif chez les patients SSPT. Mais on ne sait d`ores et déjà, ce qui se passe là-bas," il ajoute.

L`enquête a révélé des changements majeurs dans la structure microscopique des cellules nerveuses dans l`amygdale. Le stress semble avoir provoqué la formation de nouvelles connexions nerveuses appelées synapses dans cette région du cerveau. Cependant, jusqu`à présent, les effets physiologiques de ces nouvelles connexions étaient inconnues.

Dans leur récente étude, l`équipe de Chattarji a établi que les nouvelles connexions nerveuses dans l`amygdale conduisent à une activité électrique accrue dans cette région du cerveau.

"La plupart des études sur le stress se font sur un paradigme du stress chronique au stress répété, ou avec un épisode de stress unique où les changements sont examinés immédiatement après - comme un jour après le stress," dit Farhana Yasmin, l`un des étudiants du Chattarji. "Ainsi, notre travail est unique en ce que nous montrons une réaction à une seule instance de stress, mais à un point de temps différé," Elle ajoute.

En outre, une protéine bien connue impliquée dans la mémoire et l`apprentissage, appelé NMDA-R a été reconnu comme l`un des agents qui provoquent ces changements. Le blocage du NMDA-R pendant la période stressante non seulement arrêté la formation de nouvelles synapses, il a également bloqué l`augmentation de l`activité électrique au niveau de ces synapses. "Nous avons donc pour la première fois, un mécanisme moléculaire qui montre ce qui est nécessaire pour l`aboutissement des événements dix jours après une seule contrainte," dit Chattarji. "Dans cette étude, nous avons bloqué le récepteur NMDA au cours du stress. Mais nous aimerions savoir si le blocage de la molécule après le stress peut également bloquer les effets retardés du stress. Et si oui, combien de temps après le stress peut-on bloquer le récepteur de définir une fenêtre pour la thérapie," il ajoute.

Le groupe de Chattarji a commencé ses recherches sur la façon dont le stress affecte l`amygdale et d`autres régions du cerveau il y a une dizaine d`années. Le travail a exigé l`équipe d`employer une série de procédures qui vont de l`observation du comportement hautement spécialisés et divers pour enregistrer des signaux électriques à partir des cellules du cerveau en utilisant un seul et un assortiment de techniques de microscopie. "Pour ce faire, nous avons besoin d`utiliser une variété de techniques, dont nous avions besoin des collaborations avec des personnes qui ont une expertise dans ces techniques," dit Chattarji. "Et la colle pour de telles collaborations en particulier en matière de formation est essentielle. Nous sommes très reconnaissants à la Fondation Wadhwani qui soutient nos efforts de collaboration et DBT et DAE pour le financement de ce travail," il ajoute.